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Néoplasie hémique chez la mye commune (Mya arenaria) : implication d'une contamination anthropique

Pariseau, Julie (2012). Néoplasie hémique chez la mye commune (Mya arenaria) : implication d'une contamination anthropique. Thèse. Rimouski, Québec, Université du Québec à Rimouski, Institut des sciences de la mer de Rimouski (ISMER), 227 p.

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Résumé

RÉSUMÉ: L'origine et le mécanisme de développement de la néoplasie hémique sont encore inconnus, mais plusieurs facteurs ont été suggérés tels que la pollution par des substances anthropiques, la présence d'un agent pathogène et l'influence de la génétique. L'objectif général de cette étude est de contribuer à comprendre le développement de la néoplasie hémique chez la mye commune Mya arenaria. Tout d'abord, il semble y avoir une transmission entre les individus atteints et ceux qui sont en bonne santé. Le but du chapitre 1 est de déterminer si, en mésocosme, la néoplasie hémique est une maladie transmissible entre des myes malades provenant de North River (Île-du-Prince-Édouard, Canada) et des myes saines provenant de différentes populations de l'Est du Canada: Anse Saint-Étienne (QC), Baie de Métis (QC), Havre-aux-Maisons (QC), Parc National de Kouchibouguac (NB) et Barasway Bay (NF). L' hypothèse de base pour tenter d'expliquer une possible transmission entre les individus est l'implication d'un agent infectieux. Les résultats obtenus au cours de cette expérience montrent qu'après une cohabitation de 62 jours, aucune des myes saines n'avait développé la maladie. La présence potentielle d' un agent infectieux seul ne semble donc pas expliquer le développement de la néoplasie hémique. Cependant son action pourrait être amplifiée par d'autres facteurs tels que la pollution par des substances anthropiques toxiques. Le but du chapitre 2 est de déterminer si une exposition chronique des myes en laboratoire aux deux fongicides (chlorothalonil et mancozèbe) les plus utilisés par les producteurs de pommes de terre de l' Île-du-PrinceÉdouard peut induire la néoplasie hémique chez des myes négatives provenant d' un environnement positif. Pour cette étude, la formulation commerciale des fongicides a été utilisée. L'exposition des myes négatives de North River au fongicide Bravo 500® n'a pas induit un pourcentage élevé de cellules tétraploïdes et les analyses de la glande digestive et du manteau n'ont pas révélé de niveau détectable de chlorothalonil. Pour le Manzate 200 DF®, quelques myes ont révélé un niveau élevé de cellules tétraploïdes mais aucune différence n'a été observée entre les myes traitées et les myes contrôles. L'analyse du manganèse dans la glande digestive et le manteau n'a pas révélé de différence significative. Il n'y a donc pas de néoplasie hémique qui a pu être induite par la présence de fongicides même si une forte association entre la présence de néoplasie hémique et la contamination par des substances anthropiques est faite dans la littérature. À cette étape du travail, nous avons décidé d'aborder l'étude de la néoplasie hémique en utilisant non plus la tétraploïdie comme indicateur de la néoplasie, mais plutôt l' expression de certains gènes susceptibles de réagir à une contamination. Nous avons donc tenté, au chapitre 3, de déterminer l'effet de l'exposition de la mye commune à un mélange de benzo[a]pyrène, chlorothalonil et mancozèbe sur le niveau d'expression des gènes codant pour la p53 , l'ubiquitine et le récepteur AhR. L'hypothèse de notre étude était qu' un mélange de composés cancérigènes de l'environnement (pesticides et HAP) induirait l'expression des gènes impliqués dans le cycle cellulaire des hémocytes de M arenaria. Les résultats de notre étude ont mis en évidence une augmentation significative de l'expression du gène AhR après 72 heures d'exposition et une diminution significative de celle du gène codant pour la p53 après trois jours d'exposition. De plus, le profil d'expression du gène codant pour l' ubiquitine était similaire à celui du gène codant pour la p53 sans toutefois présenter de différences significatives entre les temps d'expositions. Les résultats obtenus au cours de cette thèse viennent conforter l' hypothèse d'une étiologie multifactorielle. La présence possible d' un agent infectieux seul ainsi que la présence seule de contamination ne semblent pas expliquer le développement de la néoplasie hémique chez la mye. Si la tétraploidïe reste une manifestation de la maladie sur laquelle il est possible de s'appuyer pour définir le statut d' une population vis-à-vis de la néoplasie hémique, notre travail a montré que cet indicateur devient moins efficace dans le modèle expérimental que nous avons utilisé. La tétraploidïe signale une transformation cellulaire qui précède une cascade d'évènements moléculaires; en tant que tel, son intérêt dans le modèle expérimental est limité. Dans cette perspective, il nous apparait qu'élucider les mécanismes moléculaires impliqués dans le développement de la néoplasie hémique pourrait contribuer significativement à la compréhension de la maladie. -- ABSTRACT: The aetiology and the mechanism of haemic neoplasia are mainly unknown but many causative factors are suggested such as pollution by anthropogenic substances, pathogens and genetics. The aim of this thesis is to contribute to a better understanding of haemic neoplasia development in the soft-shell clam (Mya arenaria). First of aIl, it seems that a transmission between diseased and healthy clams is possible. The aim of the chapter 1 was to determine whether haemic neoplasia can be transmitted between haemic neoplasiapositive clams from North River (Prince Edward Island, Canada) and haemic neoplasianegative clams from different populations from Eastern Canada: Anse Saint-Etienne (QC), Metis Bay (QC), Havre-aux-Maisons lagoon (QC), Kouchibouguac National Park (NB) and Barasway Bay (NF). The hypothesis for this experiment was the implication of a virus in haemic neoplasia transmission. The results obtained in this experiment showed that after a cohabitation of 62 days, none of the HN-negative clams developed the disease. The fact that no transmission was obtained suggests that a possible virus alone cannot explain the development of HN. However, the action of the virus could be amplified by other factors like pollution by anthropogenics substances. The aim of the chapter 2 was to determine if, under chronic exposure, two major pesticides (chlorothalonil and mancozeb) which are used in potato production could induce haemic neoplasia. For this experiment, the commercial formulation was used. Long term exposure to fungicide Bravo 500® did not induce high tetraploidy levels on negative clam from North River and the analysis of the digestive gland and the mantle did not reveal any detectable level of chlorothalonil. In the Manzate 200 DF®, sorne clams revealed high level of tetraploid cells but no difference were observed between the treatments and the control. The analysis of the digestive gland and the mantle for manganese did not highlight any significant difference in tissue concentration. Fungicides tested in this experiment did not induce haemic neoplasia although a strong association was made in literature. At this point, we decide to use gene expression involved in contamination instead of tetraploidy status as an early indicator of cell cycle disruption. The aim of chapter 3 was to investigate the effect of a mixture of benzo [a] pyrene, chlorothalonil and mancozeb on p53, ubiquitin and aryl hydrocarbon receptor gene expression levels. The hypothesis was that carcinogenic compounds (pesticides and polycyclic aromatic hydrocarbon) induced gene expression in haemocytes of M arenaria. The results showed a significantly high expression of AhR after 72 h of exposure. P53 gene expression seems to be up-regulated by the mixture after 48 h, however not significantly; but the level of p53 mRNA is down-regulated by the xenobiotics between 48 and 72 h after exposure. However, there was no significant difference for ubiquitin gene expression level during exposure, while it followed the p53 gene expression pattern. The results obtained from this thesis support the multifactorial aetiology hypothesis. A potential virus alone and pollution alone cannot explain the development of haemic neoplasia in soft shell clam. If tetraploidy remains effective to define haemic neoplasia population status, our work showed that this indicator becomes less effective in the experimental model that we used. Tetraploidy shows cellular transformation, which precedes molecular events; as a consequence, its interest in the experimental model is limited. In this perspective, it seems that elucidation of the molecular mechanisms involved in haemic neoplasia development could contribute significantly to the disease understanding.

Type de document: Thèse ou Mémoire (Thèse)
Directeur de mémoire/thèse: Tremblay, Réjean
Co-directeur(s) de mémoire/thèse: Sévigny, Jean-Marie et Berthe,, Franck C.J.
Informations complémentaires: Thèse présentée dans le cadre du programme de doctorat en océanographie en vue de l'obtention du grade de philosophia doctor.
Mots-clés: Mya arenaria Mye Neoplasie Hemique Cytometrie Flux Cancer Tumeur Mollusque Contamination Anthropique Pollution
Départements et unités départementales: Institut des sciences de la mer de Rimouski (ISMER) > Océanographie
Déposé par: DIUQAR UQAR
Date de dépôt: 19 mars 2014 19:55
Dernière modification: 13 mars 2015 16:04
URI: http://semaphore.uqar.ca/id/eprint/852

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