Néoplasie hémique chez la mye commune (Mya arenaria) : implication d'une contamination anthropique

Pariseau, Julie (2012). Néoplasie hémique chez la mye commune (Mya arenaria) : implication d'une contamination anthropique. Thèse. Rimouski, Québec, Université du Québec à Rimouski, Institut des sciences de la mer de Rimouski (ISMER), 227 p.

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Résumé

RÉSUMÉ: L'origine et le mécanisme de développement de la néoplasie hémique sont encore
inconnus, mais plusieurs facteurs ont été suggérés tels que la pollution par des substances
anthropiques, la présence d'un agent pathogène et l'influence de la génétique. L'objectif
général de cette étude est de contribuer à comprendre le développement de la néoplasie
hémique chez la mye commune Mya arenaria. Tout d'abord, il semble y avoir une
transmission entre les individus atteints et ceux qui sont en bonne santé. Le but du chapitre
1 est de déterminer si, en mésocosme, la néoplasie hémique est une maladie transmissible
entre des myes malades provenant de North River (Île-du-Prince-Édouard, Canada) et des
myes saines provenant de différentes populations de l'Est du Canada: Anse Saint-Étienne
(QC), Baie de Métis (QC), Havre-aux-Maisons (QC), Parc National de Kouchibouguac
(NB) et Barasway Bay (NF). L' hypothèse de base pour tenter d'expliquer une possible
transmission entre les individus est l'implication d'un agent infectieux. Les résultats
obtenus au cours de cette expérience montrent qu'après une cohabitation de 62 jours,
aucune des myes saines n'avait développé la maladie. La présence potentielle d' un agent
infectieux seul ne semble donc pas expliquer le développement de la néoplasie hémique.
Cependant son action pourrait être amplifiée par d'autres facteurs tels que la pollution par
des substances anthropiques toxiques. Le but du chapitre 2 est de déterminer si une
exposition chronique des myes en laboratoire aux deux fongicides (chlorothalonil et
mancozèbe) les plus utilisés par les producteurs de pommes de terre de l' Île-du-PrinceÉdouard
peut induire la néoplasie hémique chez des myes négatives provenant d' un
environnement positif. Pour cette étude, la formulation commerciale des fongicides a été
utilisée. L'exposition des myes négatives de North River au fongicide Bravo 500® n'a pas
induit un pourcentage élevé de cellules tétraploïdes et les analyses de la glande digestive et
du manteau n'ont pas révélé de niveau détectable de chlorothalonil. Pour le Manzate 200
DF®, quelques myes ont révélé un niveau élevé de cellules tétraploïdes mais aucune
différence n'a été observée entre les myes traitées et les myes contrôles. L'analyse du
manganèse dans la glande digestive et le manteau n'a pas révélé de différence significative.
Il n'y a donc pas de néoplasie hémique qui a pu être induite par la présence de fongicides
même si une forte association entre la présence de néoplasie hémique et la contamination
par des substances anthropiques est faite dans la littérature. À cette étape du travail, nous
avons décidé d'aborder l'étude de la néoplasie hémique en utilisant non plus la tétraploïdie
comme indicateur de la néoplasie, mais plutôt l' expression de certains gènes susceptibles
de réagir à une contamination. Nous avons donc tenté, au chapitre 3, de déterminer l'effet
de l'exposition de la mye commune à un mélange de benzo[a]pyrène, chlorothalonil et
mancozèbe sur le niveau d'expression des gènes codant pour la p53 , l'ubiquitine et le
récepteur AhR. L'hypothèse de notre étude était qu' un mélange de composés cancérigènes de l'environnement (pesticides et HAP) induirait l'expression des gènes impliqués dans le
cycle cellulaire des hémocytes de M arenaria. Les résultats de notre étude ont mis en
évidence une augmentation significative de l'expression du gène AhR après 72 heures
d'exposition et une diminution significative de celle du gène codant pour la p53 après trois
jours d'exposition. De plus, le profil d'expression du gène codant pour l' ubiquitine était
similaire à celui du gène codant pour la p53 sans toutefois présenter de différences
significatives entre les temps d'expositions. Les résultats obtenus au cours de cette thèse
viennent conforter l' hypothèse d'une étiologie multifactorielle. La présence possible d' un
agent infectieux seul ainsi que la présence seule de contamination ne semblent pas
expliquer le développement de la néoplasie hémique chez la mye. Si la tétraploidïe reste
une manifestation de la maladie sur laquelle il est possible de s'appuyer pour définir le
statut d' une population vis-à-vis de la néoplasie hémique, notre travail a montré que cet
indicateur devient moins efficace dans le modèle expérimental que nous avons utilisé. La
tétraploidïe signale une transformation cellulaire qui précède une cascade d'évènements
moléculaires; en tant que tel, son intérêt dans le modèle expérimental est limité. Dans cette
perspective, il nous apparait qu'élucider les mécanismes moléculaires impliqués dans le
développement de la néoplasie hémique pourrait contribuer significativement à la
compréhension de la maladie. -- ABSTRACT: The aetiology and the mechanism of haemic neoplasia are mainly unknown but many
causative factors are suggested such as pollution by anthropogenic substances, pathogens
and genetics. The aim of this thesis is to contribute to a better understanding of haemic
neoplasia development in the soft-shell clam (Mya arenaria). First of aIl, it seems that a
transmission between diseased and healthy clams is possible. The aim of the chapter 1 was
to determine whether haemic neoplasia can be transmitted between haemic neoplasiapositive
clams from North River (Prince Edward Island, Canada) and haemic neoplasianegative
clams from different populations from Eastern Canada: Anse Saint-Etienne (QC),
Metis Bay (QC), Havre-aux-Maisons lagoon (QC), Kouchibouguac National Park (NB) and
Barasway Bay (NF). The hypothesis for this experiment was the implication of a virus in
haemic neoplasia transmission. The results obtained in this experiment showed that after a
cohabitation of 62 days, none of the HN-negative clams developed the disease. The fact
that no transmission was obtained suggests that a possible virus alone cannot explain the
development of HN. However, the action of the virus could be amplified by other factors
like pollution by anthropogenics substances. The aim of the chapter 2 was to determine if,
under chronic exposure, two major pesticides (chlorothalonil and mancozeb) which are
used in potato production could induce haemic neoplasia. For this experiment, the
commercial formulation was used. Long term exposure to fungicide Bravo 500® did not
induce high tetraploidy levels on negative clam from North River and the analysis of the
digestive gland and the mantle did not reveal any detectable level of chlorothalonil. In the
Manzate 200 DF®, sorne clams revealed high level of tetraploid cells but no difference
were observed between the treatments and the control. The analysis of the digestive gland
and the mantle for manganese did not highlight any significant difference in tissue
concentration. Fungicides tested in this experiment did not induce haemic neoplasia
although a strong association was made in literature. At this point, we decide to use gene
expression involved in contamination instead of tetraploidy status as an early indicator of
cell cycle disruption. The aim of chapter 3 was to investigate the effect of a mixture of
benzo [a] pyrene, chlorothalonil and mancozeb on p53, ubiquitin and aryl hydrocarbon
receptor gene expression levels. The hypothesis was that carcinogenic compounds
(pesticides and polycyclic aromatic hydrocarbon) induced gene expression in haemocytes
of M arenaria. The results showed a significantly high expression of AhR after 72 h of
exposure. P53 gene expression seems to be up-regulated by the mixture after 48 h, however
not significantly; but the level of p53 mRNA is down-regulated by the xenobiotics between
48 and 72 h after exposure. However, there was no significant difference for ubiquitin gene
expression level during exposure, while it followed the p53 gene expression pattern. The
results obtained from this thesis support the multifactorial aetiology hypothesis. A potential virus alone and pollution alone cannot explain the development of haemic neoplasia in soft
shell clam. If tetraploidy remains effective to define haemic neoplasia population status, our
work showed that this indicator becomes less effective in the experimental model that we
used. Tetraploidy shows cellular transformation, which precedes molecular events; as a
consequence, its interest in the experimental model is limited. In this perspective, it seems
that elucidation of the molecular mechanisms involved in haemic neoplasia development
could contribute significantly to the disease understanding.

Type de document :	Thèse ou mémoire de l'UQAR (Thèse)
Directeur(trice) de mémoire/thèse :	Tremblay, Réjean
Co-directeur(s) ou co-directrice(s) de mémoire/thèse :	Sévigny, Jean-Marie et Berthe,, Franck C.J.
Information complémentaire :	Thèse présentée dans le cadre du programme de doctorat en océanographie en vue de l'obtention du grade de philosophia doctor.
Mots-clés :	Mya arenaria Mye Neoplasie Hemique Cytometrie Flux Cancer Tumeur Mollusque Contamination Anthropique Pollution
Départements et unités départementales :	Institut des sciences de la mer de Rimouski (ISMER) > Océanographie
Déposé par :	DIUQAR UQAR
Date de dépôt :	19 mars 2014 19:55
Dernière modification :	13 mars 2015 16:04
URI :	https://semaphore.uqar.ca/id/eprint/852

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