Évaluation de la toxicité associée à l'ingestion par un poisson de proies benthiques contaminées aux benzo[a]pyrène

Laplatte, Benjamin (2008). Évaluation de la toxicité associée à l'ingestion par un poisson de proies benthiques contaminées aux benzo[a]pyrène. Mémoire. Rimouski, Québec, Université du Québec à Rimouski, Institut des sciences de la mer de Rimouski, 103 p.

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Résumé

L'importance de l' ingestion de proies benthiques contaminées comme voie d'exposition des
poissons et des mammifères marins aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAPs),
particulièrement dans le système Fjord du Saguenay - Estuaire du St-Laurent (FS-ESL), est un
sujet controversé. Notre objectif était de développer et de valider un réseau trophique modèle
permettant d'évaluer le transfert trophique et la toxicité des HAPs et de leurs métabolites
contenus dans des proies benthiques. Un poisson marin téléostéen, le choquemort (Fundu fus
heteroclilus), répandu sur toute la côte est de l' Amérique du Nord et utilisé comme modèle
expérimental en cancérogénèse a été choisi comme prédateur. Le polychète Nereis virens, une
proie potentielle d' une variété de mammifères marins et de poissons incluant le Choquemort et
ayant la capacité de métaboliser les HAPs, a été sélectionné comme vecteur benthique. Le
benzo[a]pyrène (B[a]P) , un HAP cancérogène typique, a été utilisé pour mettre au point le
bioessai. Des choquemorts ont été capturés à un site peu contaminé (Horton ' s Creek, NB ,
Canada) puis acclimatés pendant un moi s avant le début de l'exposition. Dix groupes de 9
choquemorts mâles adultes (7,6 ± 1,5 g et 9,5 ± 0,5 cm, moyennes ± écart types) ont été exposés
pendant 2 1 jours à 10 différentes diètes à base de N. virens contaminés avec le B[ a]P de deux
différentes façons: 1) post mortem (PM) par addition d'une solution de B[a]P (6 diètes PM, dites
de calibration, de 0 à 26 flg/g poids sec de B[a]P) ou 2) in vivo (rV) par exposition à une diète
et/ou du sédiment contaminé avec du B[a]P (4 diètes IV, de 0 à 16 flg/g poids sec de B[a]P). Les
N virens contaminés PM ne contenaient ainsi que le B[a]P parent alors que les N. virens
contaminés IV devaient contenir le B[a]P parent et ses métabolites. Un autre groupe de
choquemorts a été exposé à une diète commerciale (Nutrafin®), utilisée comme référence.
Contrastant avec les résultats obtenus pour les autres biomarqueurs, le facte ur de condition, la
croissance, les indices hépatosomatique et gonadosomatique n ' ont pas été affectés par les
traitements. Au terme de l' expérience, l'exposition aux différentes diètes contaminées au B[a]P a
causé une induction de l'enzyme éthoxyrésorufine-O-dééthylase (EROD) dans l' intestin (Kruskal
Wallis, P :S 0,05) mais pas dans le foie. Le pourcentage d' individus ayant une activité d 'EROD
supérieure à 6,90 pmoles/minlmg de protéines (seuil défini par la moyenne d'EROD chez les
témoins du traitement PMI + 2 écarts-types) a significativement augmenté chez les poissons
exposés à des diètes contenant minimalement 3,5 Ilg/g B[a]P (Fisher, P :S 0,05). Par ailleurs, un
métabolite du B[a]P, le benzo[a]pyrène-7,8,9, 10-tétrol (BP-tétrol), a été identifié dans la bile des
choquemorts exposés à des diètes contenant des concentrations de B[ a]P supérieures à 6,8 Ilg/g.
Fait intéressant, le taux de marquage de l'antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA) a
présenté un patron tissulaire inverse à celui d ' EROD, soit une augmentation des proportions
d' individus avec un taux de prolifération cellulaire élevé dans le foie mai s pas dans l' intestin
(Kruskal Wallis, W, P :S 0,05). Le pourcentage d ' individus ayant un taux de prolifération
hépatocellulaire supéri eur à 2,9 % (seuil dé fini par la moyenne chez les témoins de PMI + 2
écarts-types) a significativement augmenté à partir de concentrations en B[ a] P supérieures à 13 ,4
Ilg/g (Fisher, P :S 0,05). Des lésions dégénérati ves prenant la forme de vacuolisations hydropiques
des hépatocytes, ont été observées chez les choquemorts de tous les groupes mais avaient
tendance à être plus fréquentes chez les poissons exposés aux plus fortes concentrations de B[a]P
(> 20 Ilg/g). Pour une même concentration de B[a]P dans la diète, les traitements IV et PM ont
causé des réponses relativement similaires chez les choquemorts. Nous sommes donc parvenus à
développer un bioessai permettant de détecter les effets toxiques associés à l' ingestion de proies
benthiques contaminées avec des HAPs. Il s'agit d' un bioessai versatile qui pourrait être
appliqué à une variété de contaminants et de proies benthiques contaminées en laboratoire ou en
milieu naturel. Ce bioessai a permis de mettre en évidence un patron de réponse typique d' une
exposition aux HAPs par la voie orale et différent de celui décrit auparavant par une exposition
aqueuse. L' induction d' EROD dans l'intestin et non dans le foie indique que le B[a]P parent
n'est pas transporté vers ce dernier. Par contre, la mesure de métabolites du B[a]P dans la bile de
même que la mise en évidence d'un taux de prolifération hépatocellulaire accru et de lésions
dégénératives au foie indique que des métabolites toxiques sont potentiellement transportés de
l'intestin vers le foie . Ces résultats mènent notamment à recommander l' utilisation de
biomarqueurs intestinaux en plus des biomarqueurs hépatiques dans les études de monitoring
environnemental afin d' évaluer l'importance de la voie d'exposition orale aux HAPs en milieu
naturel.

Type de document :	Thèse ou mémoire de l'UQAR (Mémoire)
Directeur(trice) de mémoire/thèse :	Couillard, Catherine et Pelletier, Émilien
Information complémentaire :	Mémoire présenté à l'Université du Québec à Rimouski comme exigence partielle du programme de maîtrise en océanographie. Publié aussi en version papier.
Mots-clés :	Proie Benthique Contamination Hap Hydrocarbure Aromatique Polycyclique Toxicite Reseau Transfert Alimentation Trophique Bioessai Poisson
Départements et unités départementales :	Institut des sciences de la mer de Rimouski (ISMER) > Océanographie
Déposé par :	DIUQAR UQAR
Date de dépôt :	07 févr. 2011 18:37
Dernière modification :	07 févr. 2011 18:37
URI :	https://semaphore.uqar.ca/id/eprint/115

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